1.   Hautalterung

Die Hautalterung ist charakterisiert durch:

• Ausbildung von Falten
• Verminderung der Spannkraft
• Pigmentflecken
• edrigem Erscheinungsbild

Der ab der Menopause beschleunigt einsetzende Hautalterungsprozess ist durch das kombinierte Einwirken von extrinsischen und intrinsischen Faktoren gekennzeichnet.

Untersuchungen haben gezeigt, dass es zu starken Veränderungen im dermalen Gewebe kommt.

1.1.    extrinsisch und intrinsisch

Wir unterscheiden zwischen extrinsischer und intrinsischer Hautalterung.

Man kann sagen: „die Haut altert doppelt“ ☹

Zu den äußeren Faktoren, die für die extrinsischen Veränderungen verantwortlich sind, gehören

• UV-Strahlung
• Rauchen
• Umweltnoxen
• sowie Ernährungs- und Lebensstilfaktoren

Der bedeutsamste Faktor ist die UV-Strahlung, die für nahezu 80 % der extrinsischen Hautalterungsprozesse verantwortlich gemacht wird (Uitto 1997).

Aus diesem Grund hat sich für die extrinsische Hautalterung synonym der Begriff „Photo-Aging“ etabliert.

Beim Photo-Agings kommt es zur Bildung von freien Radikalen in der Haut mit oxidativer Schädigung der Zellstrukturen und Bildung eines niederschwellig inflammatorischen Milieus.

Dies wirkt sich im Bereich der Dermis aus und führt zu einer Degeneration von dermalen, extrazellulären Fasern.

Durch die Bildung von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) kommt es zu einem übermäßigen Abbau von Typ 1-Kollagen und zu einer Ablagerung von pathologisch- elastotischem Material.

Das typische klinische Bild einer extrinsischen Hautalterung ist die lederartig gegerbte Haut mit tiefen Falten und Furchen.

Die extrazelluläre Matrix (oder Interzellularsubstanz ist der Teil des Gewebes, der zwischen den Zellen liegt und diese geflechtartig umgibt. Die EZM füllt die Zwischenräume aus und vermittelt den Kontakt zwischen den Zellen) der Dermis besteht hauptsächlich aus Typ 1 Kollagen mit weniger Anteil an Typ 2 Kollagen, Elastin, Proteoglykanen und Fibronektin.

Diese Bestandteile sind in Form von Kollagenfibrillen organisiert, die für die Spannkraft der Haut verantwortlich sind.

Schäden in der Dermis, die durch UV-Licht Irritation, freie Radikale und auch Rauchen verursacht sind, zeigen sich in der Desorganisation der Kollagenfibrillen und in Form von abnormen Elastinstrukturen.

Biochemische Hinweise auf UV-Licht induziertem Schaden zeigt sich in einer Reduzierung von Typ 1 und 3 Kollagen und im Ansteigen von Elastin.

Es lassen sich 3 Fasertypen des Bindegewebes unterscheiden:

• kollagene Fasern
• retikuläre Fasern
• elastische Fasern

Im Zusammenhang mit Hautalterung nehmen die sogenannten Matrix- Metalloproteinasen (MMP) einen hohen Stellenwert ein. Die MMP- Gruppe besteht aus spezifischen eiweißspaltenden Enzymen, die Kollagen abbauen können.

Die Aktivität der MMP wird durch gewebsspezifische Inhibitoren gehemmt.

UV-Licht Einfluss induziert die Bildung von drei ganz bestimmten MMP:

• Kollagenase
• Gelatinase
• Stromelysin

Das Zusammenspiel dieser Enzyme bewirkt den Abbau von Kollagen und letztendlich die dermale Zerstörung, die für die Hautalterung ausschlaggebend ist.

MMP sind die einzigen Enzyme, die für die initiale Zerstörung von Kollagen bekannt sind.

Und jetzt die gute Nachricht 😉: Es gibt Substanzen, die die MMP- Aktivität blockieren und das sind:

Tretinoin, Retinol und Progesteron

Wir schauen uns die Rolle von Progesteron genauer an.

Meist ist es während der Peri- und Postmenopause, wenn mir Frauen vermehrt über Hautalterung berichten.

Dieser Zeitpunkt fällt auch mit dem Vorliegen von anovulatorischen Zyklen und dem damit verbundenem Progesteronmangel zusammen.

Alle betroffenen Frauen berichten übereinstimmend, dass ab diesem Zeitpunkt die Elastizität und Frische der Haut merklich nachgelassen hat.

Diese Beobachtung kann teilweise mit dem Progesteronmangel in einen Zusammenhang gebracht werden.

Es ist noch ein anderer Wirkungsmechanismus von Progesteron zu erwähnen:

• Progesteron unterdrückt einen wichtigen Transkriptionsfaktor (Nuclear- Factor-kappa B (NFB))

Dieser bildet Komplexe die inflammatorischen Prozesse verhindern und das wird nun auch reduziert.

Intrinsische Hautalterung

Anders verläuft der Mechanismus der intrinsischen Hautalterung.

Hier spielen:

• genetische Veranlagung
• innere Einflüsse des Hormonhaushaltes eine entscheidende Rolle.

Charakteristisch für die intrinsische Hautalterung ist eine Atrophie der Haut in allen drei Schichten (Epidermis, Dermis, Subkutis) einschließlich ihrer Hautanhangs-Gebilde (Haarfollikel, Talgdrüsen, etc.) Die Anzahl der Keratinozyten der Epidermis und auch der Fibroblasten in der Dermis nehmen mit dem Alter ab.

Die Lebensspanne von Epidermiszellen, die in jungen Jahren ca.100 Tage beträgt, geht im Alter von 50 Jahren auf etwa 46 Tage zurück

Die weiblichen Hormone verbessern die Hautqualität, indem sie die Teilungsrate der Keratinozyten erhöhen und die Kollagensynthese anregen. Diese Hormone fehlen jetzt und die Hautalterung setzt ein.

Die Veränderungen der extrazellulären Matrix sind am meisten für das Erscheinungsbild intrinsischer Hautalterung verantwortlich.

Auch die für die Wasserbindung entscheidende Hyaluronsäure, finden sich deutlich vermindert.

Folge: dünne, trockene Haut mit Ausbildung von Falten.

Falten sind zwar das wichtigste aber nicht das einzige Zeichen der

Hautalterung. Das sogenannte „sagging“ (Erschlaffen der Haut), Pigmentveränderungen und Atrophie (Gewebeschwund) gehören dazu.

Eine zentrale Rolle bei der bei der hormonellen Regulation der Alterungsprozesse der Haut spielen:

Östrogene + Androgene

Androgene stimulieren die Talgdrüsen und sind an der Ausbildung von Seborrhö und Akne beteiligt.

Auch der Haarzyklus ist hormongesteuert:

Androgene bewirken eine Reduktion der Anagenphase und spielen somit eine Rolle bei der androgenetischen Alopezie.

Im Unterschied dazu hemmen Östrogene die Funktion der Talgdrüsen, verlängern die Wachstumsphase der Haare und besitzen einen anti- atrophischen Effekt auf epitheliales, kollagenes und elastisches Gewebe.

Weniger Östrogene – weniger Zellaktivität.

• Der Östrogenmangel wirkt sich auf das hauteigene Kollagen sowie die elastischen Fasern aus und trägt zur endogenen Hautalterung bei.
• Nach der Menopause nimmt der Kollagengehalt signifikant um bis zu 30 % ab und die Struktur der Kollagenfasern verändert sich.
• Die Kreuzvernetzung und der dermale Wassergehalt sind reduziert.
• Die Haut wird parallel zu dem Absinken der endogenen Hormonspiegel trockener, die Elastizität und Festigkeit nimmt ab und es kommt zu einem charakteristischen „Absacken" der Haut.
• Im Rahmen der Hautalterung vermindert sich die Dicke der Haut und es kommt zur Reduktion und Dysfunktion verschiedener zellulärer Komponenten.

Intrinsische Hautalterung und die u.a. beeinträchtigten Hautfunktionen:

• epidermale Zellerneuerung
• Hautbarriere-Funktion
• Talgsynthese
• Schweißsynthese
• Vitamin D-Synthese
• Immunfunktion
• Elastizität
• Wundheilung
• vaskuläre Reaktion
• Thermoregulation
• Sensorik

2.   Kurz und knackig:

 Verschiedene Hormone und ihre Auswirkungen auf die Haut

Östrogene

• Östrogene sind weibliche Geschlechtshormone, die hauptsächlich in den Eierstöcken gebildet werden
• verbessern die Hautqualität: Sie erhöhen die Zellteilungsrate und stimulieren die Kollagenbildung, somit kann vermehrt Wasser eingelagert werden, was sich positiv auf die Spannkraft auswirkt
• vermindern den Einfluss der ebenfalls im Blut zirkulierenden Androgene
• bieten einen Schutz gegenüber freien Radikalen

Androgene

• (u. a. Testosteron) sind männliche Geschlechtshormone, die in den Hoden und der Nebennierenrinde gebildet werden
• stimulieren das Talgdrüsenwachstum und deren Aktivität
• begünstigen die Bildung von Hornpfropfen
• sind auch bei Frauen vorhanden

Progesteron

• ist ein weibliches Geschlechtshormon, das vom Gelbkörper in der zweiten Hälfte des Menstruationszyklus und – in wesentlich höheren Mengen – während der Schwangerschaft von der Plazenta gebildet wird. Geringe Mengen werden bei Frauen und Männern auch von der Nebennierenrinde gebildet
• beeinflusst die Körpertemperatur
• schützt vor bestimmten Enzymen (MMPs), die Kollagen und andere Eiweiße des Bindegewebes sowie des Stützapparates abbauen

  3.            Schilddrüse und Haut

Die Schilddrüse ist ein schmetterlingsförmiges Organ und für die Produktion von Schilddrüsenhormonen und somit für die Entwicklung und Homöostase (Gleichgewicht) des Organismus enorm wichtig.

Sie speichert Iod und bildet iodhaltige Schilddrüsenhormone wie Triiodthyronin, Thyroxin und das Peptidhormon Calcithonin.

Bei einer Dysfunktion der Schilddrüse, in Form einer Über- bzw. Unterfunktion (Hyper- bzw. Hypothyreose), kommt es zu einer Fehlregulation der Hormonproduktion, welche sich auf den gesamten Körper auswirken kann. Auch die Haut ist davon betroffen.

3.1.        Hautveränderung durch Schilddrüsenunterfunktion

• Kalte, fleckige, raue und trockene Areale.
• Durch einen Mangel, vor allem des T3- Hormons, wie es bei einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) der Fall ist, wird die Funktion der Barriere beeinträchtigt.
• Die Bildung der Oadland-Bodys (lamellare Granula), oder einfacher gesagt der „Mörtel“, der unsere Hautzellen verbindet, wird beeinträchtigt.
• Austrocknung der Haut mit feiner Schuppenbildung.
• Auch zu erkennen ist, dass die Epidermis im Vergleich zu einer gesunden Haut wesentlich dünner ist.
• Gelbliche Verfärbungen sind durch Einlagerung des Farbstoff Karotin möglich.
• Glanzlose und struppige Haare, auch Haarausfall
  

3.2.        Eine Schilddrüsenüberfunktion

steht häufig im Zusammenhang mit der Krankheit Morbus Basedow. Durch die erhöhte Konzentration von den Schilddrüsenhormonen wird die Körpertemperatur erhöht.

• Die Haut ist warm und feucht
• Zeigt meist Rötungen
• Erytheme (rote Hautstellen) an den Handflächen
• Diffuse Ausdünnung des Kopfhaares
• Juckreiz am ganzen Körper
• Chronische Urtikaria (Nesselsucht)
• Brüchige Fingernägel und Haare, Haarausfall

3.3.        Hashimoto Thyreoiditis

Im Fall der Hashimoto Thyreoiditis hat die Dermatologie verschiedene Hautveränderungen identifiziert, die im Zusammenhang mit der Krankheit auftreten.

Dazu gehören u.a.:

• Morbus Duhring (chronische blasenbildende Hauterkrankung)
• Chronischer Juckreiz auf normaler Haut
• Nesselsucht (Urtikaria)
• Betroffene der Hashimoto-Thyreoiditis leiden überdurchschnittlich häufig an:
• Pigmentierungsstörungen wie Vitiligo oder Melasma.

4.   Hauterscheinungen bei Hormonstörungen. Zusammenfassung.

 Hypothyreose: Komplikation der Schilddrüsenunterfunktion

Typische Hautsymptome sind ein Myxödem, kühle, blasse Haut mit Purpura, verminderte Schweißbildung, brüchige Nägel und verzögerte Wundheilung.

Hyperthyreose: Überfuktion der Schilddrüse

Typische Hautsymptome sind

• übermäßiges Schwitzen an Händen oder Füßen,
• diffuse Alopezie (Haarausfall),
• Palmarerythem, ist eine medizinische Bezeichnung für eine auffällige Rötung der Handflächen.

Ursachen:

o  Lebererkrankungen: Eine der häufigsten Ursachen für Palmarerythem ist eine Lebererkrankung. Hierzu gehören Leberzirrhose, alkoholische Hepatitis und Fettleber.

o  Schilddrüsenprobleme: Bestimmte Schilddrüsenerkrankungen wie Hyperthyreose können ebenfalls zu Palmarerythem führen.

o  Rheumatische Erkrankungen: Einige Autoimmunerkrankungen, insbesondere Kollagenosen wie systemischer Lupus erythematodes, können mit Palmarerythem assoziiert sein.

o  Hormonelle Veränderungen: Hormonelle Veränderungen während der Schwangerschaft oder im Zusammenhang mit hormonellen Störungen können Palmarerythem verursachen.

o  Medikamente: Bestimmte Medikamente, wie Hormonpräparate oder einige Antidepressiva, können zu einer Rötung der Handflächen führen.

• Rubeosis faciei: harm­lo­ses, meist symptom­lo­ses, oft schmet­ter­ling­för­mig an­ge­ord­ne­tes, per­sistie­ren­des Ge­sichts­e­rythem an den Wan­gen und zentro­fazi­al un­ter Aus­spa­rung der Peri­oral­regi­on. Es tritt meist bereits in der Kind­heit und familiär gehäuft auf, bevor­zugt bei Frauen.
• Prätibiales Myxödem: umschriebene, symmetrische, gelb-bräunliche, schwer eindrückbare, nicht schmerzhafte Schwellung an den Unterschenkelstreckseiten, dünne Haare und Onycholysis. Durch die verdickte Epidermis entsteht ein samtartiger Aspekt der warmen, feuchten Haut.

Hyperparathyreoidismus:

Der Hyperparathyreoidismus ist durch eine vermehrte Sekretion von Parathormon gekennzeichnet. Parathormon ist ein Hormon des Calciumstoffwechsels – also eine Überfunktion der Nebenschilddrüsen.

Besonders bei den sekundären Formen sind Juckreiz, subkutane Kalkknötchen und Kalkablagerungen in den kleinen Hautgefäßen mit Nekrosen typische Hautsymptome.

Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison):

Es kommt zu einer generalisierten Hyperpigmentierung der Haut (Bronzehaut) einschließlich der Schleimhäute und charakteristischer Pigmentierung der Handlinien.

Hyperkortisolismus (Morbus Cushing:)

Generalisierten Atrophie und erhöhten Verletzlichkeit der Haut mit Wundheilungsstörungen und Pubertätsstreifen (Dehnungsstreifen).

Aufgrund der erhöhten Gefäßfragilität kommt es zu Spontaneinblutungen. Außerdem können Akne, Hypertrichose, Hirsutismus, Hyperpigmentierungen und Knöchelödeme auftreten.

Sie sehen, Hormone & Haut sind ein wahnsinnig spannendes Gebiet

Sie haben noch Fragen? Einfach melden 😊 !

Beste Grüße

Petra Schreiber